Причина развития болезни Паркинсона может быть в кишечнике

Версия для печати

Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале «Cell», микроорганизмы, живущие в кишечнике, могут играть решаю­щую роль в развитии заболеваний, сопряженных с нарушения­ми двигательной активности, такими как при болезни Паркинсона, при наличии генетической предрасположенности. Так, в эксперименте на животных было показано, что антибиотикотерапия уменьшает выраженность двигательных нарушений и нивелирует молекулярные признаки болезни Паркинсона, в то время как трансплантация микроорганизмов из кишечника пациентов с болезнью Паркинсона усугубляет выраженность симптомов данного заболевания у подопытных животных. Полученные результаты могут привести к созданию новых стратегий лечения для одного из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний.

Болезнь Паркинсона развивается вследствие накопления белка альфа-синуклеина аномальной формы в нейронах, что приводит к развитию токсических эффектов в дофаминовых нейронах, расположенных в областях мозга, которые контролируют движения человека. В результате у пациентов развиваются такие симптомы, как тремор, мышечная скованность, замедленность движений и нарушения походки. Первая линия терапии данного заболевания в настоящее время направлена на повышение уровня дофамина в головном мозгу, но эти методы лечения сопряжены с серьезными побочными эффектами и часто со временем теряют свою эффективность.

Основой для проведения данного исследования стало наблюдение, указывающее на то, что у пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются изменение состава микробиома кишечника, а также нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, такие как запор, которые на протяжении многих лет часто предшествуют развитию нарушений двигательной активности. Кроме того, было показано, что состав микробиома кишечника влияет на когнитивные способности, развитие беспокойства, депрессии и аутизма. Тем не менее, экспериментальных доказательств, подтверждающих роль микроорганизмов кишечника в развитии нейродегенеративных заболеваний, не хватало.

В ходе эксперимента одну группу генетически модифицированных животных с заболеванием, аналогичным болезни Паркинсона, выращивали в нестерильной среде, а другую — в стерильных условиях. При этом у животных, которых содержали в стерильной среде, симптомы нарушения двигательной активности были менее выражены, также как и аккумуляция белковых агрегатов в регионах головного мозга, контролирующих движения. Важно, что у этих животных практически не выявлено отклонений от нормы при выполнении стандартных двигательных тестов.

Применение антибиотиков позволило достичь того же эффекта, что и у животных, содержащихся в стерильной среде. В то же время выраженность симптомов заболевания увеличилась, когда животным, содержащимся в стерильной среде, добавляли в рацион питания бактериальные метаболиты — короткоцепочечные жирные кислоты — или пересаживали микроорганизмы от пациентов с болезнью Паркинсона. Микроорганизмы кишечника могут увеличивать выраженность двигательных нарушений, создавая в организме условия, способствующие накоплению белковых агрегатов.

Таким образом, данное исследование свидетельствует о том, что причина развития нейродегенеративного заболевания может быть связана с состоянием микробиоты кишечника пациента, а не только с изменениями структур головного мозга, как считалось ранее. Открытие того, что изменения микробиома вовлечены в процесс развития болезни Паркинсона, может стать основой для изменения взглядов на этиологию данного заболевания и открывает совершенно новые возможности для лечения больных с этой патологией.

По материалам: apteka.ua

12/12/2016